Гострий деструктивний панкреатит: ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ - тема наукової статті з медицини і охорони здоров'я, читайте безкоштовно текст науково-дослідної роботи в електронній бібліотеці КіберЛенінка

           ? дуемого матеріалу. Виділяли чисті культури та ідентифікували їх згідно определителю Берджи. Мікробну колонізацію піхви оцінювали за частотою виявлення симбіонтів у відсотках від числа обстежених і по інтенсивності - десятковому логарифму від середньої кількості мікроорганізмів (lg КУО), виділених з 1 г вагінального вмісту. Отримані дані піддавалися статистичній обробці. Результати дослідження та їх обговорення Аналіз видового і кількісного складу вагінального мікробіоценозу женщін1группи показав, що переважаючою є молочнокислая флора. Так, лактобацили висівали у 87,1% обстежених в кількості lg 6,8 ± 1,1 КУО / г, біфідобактерії виявлені в 83,9% спостережень (lg 4,7 ± 0,2 КУО / г). Коагулазоотріцательние стафілококи контамінованих репродуктивний тракт 54,8% жінок (lg 2,8 ± 1,4 КУО / г). На частку золотистих стафілококів, ентеробактерій і дріжджоподібних грибів доводилося від 16,1 до 22,6% знахідок; забрудненість ними піхви склала lg 0,6 ± 0,1; lg 2,2 ± 0,6 і lg 1,8 ± 0,2 КУО / г відповідно. У жінок 2 групи щільність мікробних популяцій вагінального біотопу була достовірно вище, ніж у групі порівняння, і, в середньому, становила lg 9,1 КУО / г (р <0,05). лактобацили і біфідобактерії колонізували цей біотоп з частотою 68,1 і 65,0% в титрах lg 5,8 ± 0,8 і lg 3,1 ± 0,2 куо / г, що достовірно нижче, ніж у групі порівняння (р <0,05). у той же час представники умовно-патогенної мікрофлори (стафілококи, ентеробактерії та дріжджоподібні гриби) обсеменяется статевої тракт достовірно частіше і в більших кількостях, ніж в 1 групі (р <0,05-0,001). оцінку вагінального мікробіоценозу здійснювали, використовуючи такі критерії. оптимальні показники біоценозу, при яких вміст lactobacillus spp. становить lg 7-8 куо / г, bifidobacterium spp. - lg 4-7 куо / г, а рівень умовно-патогенних мікроорганізмів не перевищує lg 3 куо / г, розцінювалися нами як нормоценоз піхви. помірне зниження рівня лактобацил до lg 5-6 куо / г, біфідобактерій до lg 3-4 куо / г, підвищення титру умовно-патогенних мікроорганізмів не більше lg 4 куо / г, визначали як мікроекологічні порушення першого ступеня. дисбактеріоз другого ступеня характеризувався зниженням кількості лактобацил до lg 4-5 куо / г, біфідобактерій до lg 3 куо / г іобнаруженіем умовно-патогенних мікроорганізмів у титрах lg 4-5 куо / г. зниження лактобацил менш lg 4 куо / г, біфідобактерій менш lg з куо / г або повна їх відсутність, який поєднується з появою представників умовно-патогенної мікрофлори у високих титрах до lg 6-7 куо / г було розцінено як мікробний дисбаланс третього ступеня. встановлено, що нормоценоз (45,2%) і дисбактеріоз піхви i ступеня (37,9%) зустрічалися достовірно частіше у жінок 1 групи (р <0,05), а дисбактеріоз ii і iii ступеня - во2группе (40,0 і 40 , 6%) обстежуваних (р <0,05). висновок. отримані дані свідчать, що мікроекологічні порушення кишкової біоти прямо корелюють з мікробним статусом репродуктивного тракту жінок. враховуючи даний факт, вважаємо за необхідне проведення бактеріологічного скринінгу вагінального мікробіоценозу жінок з дисбалансом кишкової флори. при встановленні змін видового і чисельного складу вагінальної мікробіоти слід проводити адекватну корекцію дисбіотичних порушень обох біотопів. список літератури1. єфімов б. а., кафарський л. і., коршунов в. м. сучасні методи оцінки якісних і кількісних показників мікрофлори кишечника і піхви // жмеі. -2002. - №4. - с. 72-78. гострий деструктивний панкреатит: діагностика і леченіестяжкіна с. н., ситников в. а., леднева а. в., коробейников в. і. іжевська державна медична академія, іжевськ, e-mail: anna vled @ yandex. ru швидке зростання захворюваності гострим панкреатитом в росії намітився з середини xx століття, а до того часу у вітчизняній літературі було описано не більше тисячі спостережень цього захворювання. в даний час за даними різних авторів гострий панкреатит становить від 10 до 25% від загального числа хворих хірургічного профілю і займає третє місце в структурі гострих хірургічних захворювань після гострого апендициту і гострого холециститу. таке стрімке зростання захворюваності гострим панкреатитом, веро-| матеріали конференцій |111ятно, можна пояснити особливостями режиму харчування, зростаючим зловживанням алкоголем і його сурогатами, поширеністю жовчнокам'яної хвороби, а з іншого боку, значним поліпшенням клініколабораторной та інструментальної діагностики захворювання. збільшується і кількість деструктивних форм захворювання, які складають 20-44% серед хворих на гострий панкреатит. при цьому у 40-70% хворих відбувається інфікування некротичних вогнищ. летальність при деструктивних формах гострого панкреатиту варіює від 7 до 50% (в середньому 20-30%) залежно від тяжкості процесу. при інфікованому панкреонекро-зе смертність досягає 85%, при фульмінант-ном перебігу захворювання - 100%. ранні токсеміческіе і пізні септичні ускладнення деструктивного панкреатиту і раніше залишаються основною причиною смерті хворих. висока смертність при інфікованому панкреонекроз безпосередньо пов'язана з поліорганної недостатністю, яка слідує за порушеннями гемодинаміки. за 2008-2009 роки в хірургічному відділенні 1 ркб р іжевська знаходилося на лікуванні з гострим деструктивним панкреатитом 60 пацієнтів. з них 46 чоловіків (76,7%) і 14 жінок (23,3%). середній вік хворих склав 43,7 ± 13,2 років (він варіював від 19 до 69 років). по етіології структура захворювання виглядає наступним чином: травматичний панкреатит - 3 (5%), алкогольний - 29 (48,3%), біліарний - 13 (21,7%), аліментарний - 13 (21,7%), ідіопатичний - 2 (3,3%). асептичний пан-креонекроз спостерігався у 19 хворих (31,7%), інфікований - у 41 (68,3%). діагноз гострого панкреатиту нами встановлювався на основі відповідної клінічної картини, позитивних специфічних лабораторних тестів (а-амілаза крові, ліпаза, діастази сечі, тест «actim pancreatitis») та інструментальних методів діагностики (узд і комп'ютерна томографія органів черевної порожнини і забру-шинного простору, діагностична лапароскопія). для визначення інфікування некрозів підшлункової залози і системної запальної реакції оцінювали рівень прокальцитоніну, c-реактивного білка. досліджувалися імунограми крові в динаміці для визначення вторинного імунодефіциту. ступінь тяжкості панкреатиту визначали за допомогою вище перерахованих лабораторних та інструментальних методів дослідження, використовували систему ranson. при необхідності оперативного лікування виконувалися лапа-роскопіческіе, малоінвазивні операції, при інфікованому панкреонекроз - метод «програмованих» релапаротомий і релапарото-мий «на вимогу». в інтенсивної консервативної терапії обов'язково присутній сандостатин, для придушення зовнішньої секреції підшлункової залози. а при вторинному імунодефіциті використовувався ронколейкін. розподіл пацієнтів за ступенем тяжкості в системі ranson виглядає наступним чином: середній ступінь тяжкості (з-4 ознаки по ranson) - 25 осіб (41,6%); важкий перебіг (5-6 ознак) - 19 осіб (з1,7%); вкрай важкий перебіг (> 6 ознак) - 16 осіб (26,7%). У досліджуваній групі хворих гострим панкреатитом середня кількість операцій - 5, смертність склала 26,7%. Причиною смертельних результатів при гострому деструктивному панкреатиті у всіх розглянутих випадках з'явилася поліорганна недостатність, пов'язана з розвитком септичного стану в стадії інфікованого панкреонекрозу. За нашими даними, гострим деструктивним панкреатитом стали частіше хворіти пацієнти молодого і працездатного віку, і навіть вагітні або недавно народили жінки, що надає проблемі соціально-економічну значимість. Тільки при своєчасно поставленому діагнозі гострого деструктивного панкреатиту, ефективної інтенсивної терапії, ранній діагностиці інфікування некрозів підшлункової залози та визначенні показань до операцій можна домогтися сприятливих результатів при лікуванні даного захворювання. Список літератури1. Пугаєв А. В. Гострий панкреатит. - М .: Профіль, 2007. - ЗЗ5 с.2. Філімонов М. І., Гельфанд Б.Р., бурхливо-вич С. З. та ін. Гострий панкреатит: посібник для лікарів / за ред. В. С. Савельєва. - М .: НЦССХ ім. А. Н. Бакулєва РАМН, 2000. - 60 с.3. Савельєв В. С., Філімонов М. І., Гельфанд Б.Р., Бурневіч С. З. Деструктивний панкреатит: алгоритм діагностики та лікування (Проект складений за матеріалами IX Всеросійського з'їзду хірургів, що відбувся 20-22 вересня 2000 року в г . Волгограді.) // Consilium-medicum. -2001. - Т. З, №6. - URL: http: // www. consilium-medicum. com / 4. Грінберг А. А. Невідкладна абдомінальна хірургія. - М .: Тріада-Х, 2000. - С. 181-226.5. Шелест П. В., Миронов В. І. Діагностика та прогнозування клініко-морфологічних форм гострого деструктивного панкреатиту // МІЖНАРОДНИЙ ЖУРНАЛ ПРИКЛАДНИХ І фундаментальних досліджень №5, 2011Сібірскій медичний журнал. - 2007. -№6. - C. 5-9.6. Waldemar Uhl, Andrew Warshaw, Clement Imrie and al IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis // Pancreato-logy. - 2002. - №2. - C. 565-57З.7. Урсова С. В., Лисенко М. В. та ін. Оптимізація діагностики та лікування панкреонекрозу. Конгрес московських хірургів: невідкладна та спеціалізована хірургічна допомога. -2005, 19-21 травня, Москва; Тези доповідей. -С. 117-118.8. Вашетко Р. В., Толстой А. Д., Куригін А. А. та ін. Гострий панкреатит і травми підшлункової залози. - СПб., 2000. - З20 с. ВИЯВЛЕННЯ ЕМБРІОНАЛЬНИХ АНТИГЕНІВ У легеневої тканини і плевральну ексудату ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ЛЕГКІХСухарев А. Е., Єрмолаєва Т. Н., Булах Н. А. ГОУВПО АГМА, Астрахань, e-mail: alexandr. suharev2010 @ yandex. ru У екстрактах 244 зразків легеневої тканини: рак легені - 122, пневмосклероз - 96, контроль -26 (судово-медичний матеріал), Плевральнийвипіт 60 хворих на рак легенів, 10 - емпієма плеври, З1 - неспецифічним і 2З - туберкульозним плевритами імуноферментним методом визначали альфа-фетопротеїн (АФП), плацентарну лужну фосфатазу (ПЩФ) і раково-ембріональний антиген (РЕА). Сумарну лужну фосфатазу (СЩФ) визначали в плевральної рідини спектрофотометрически. Зміст АФП (З6,4 + -24,5 нг / г) і ПЩФ (7,9 + -1,2 МО / г) в малігнізуватися легеневої тканини достовірно вище, ніж при пневмосклерозі (відповідно, 15,7 + -11, 5 нг / г і 0 МО / г) і в контролі (4,6 + -1,8 нг / г і 0 МО / г). У 19% випадків раку легені АФП міститься в легеневій тканині кількості від 90 до 150 нг / г. Рівень РЕА в тканини легені при раку (421,4 + -181,5 нг / г) і пневмосклерозі (257,2 + -220,1 нг / г), достовірно вище, ніж у контролі (24, З + -14, 2 нг / г). Кількість СЩФ в плевральної рідини коливається від 49,5 + -21,2 МО / л при раку легенів до 87,7 + -ЗЗ, 1 МО / л при туберкульозі (різниця недостовірна). Однак ПЩФ виявляється лише у хворих на рак легені в кількості 2-16 МО / л в З1,6% випадків і не виявляється в інших групах. При цьому, у всіх иссле-дуємо пробах вміст АФП не перевищує 1,5-10 нг / мл. Зміст РЕА в Плевральнийвипіт при раку легені (86,7 + -42,3 нг / мл) достовірно вище, ніж при неспецифічному плевриті (5,5 + -2,3 нг / мл) і туберкульозі легенів (5,1 + - 3,1 нг / мл). При емпіємі плеври РЕА не дослідили. Зазначені маркери ембріональних клітин можуть бути використані в гістогенетичної класифікації, а також - в диференціальної діагностики раку легенів і пухлин середостіння. Так, в нашому спостереженні, у хворого К. 23 років видалена пухлина середостіння, яка при первинному гістологічному дослідженні була розцінена як незріла тератома. Однак при її додатковому імуногістохімічному і їм-мунохіміческом вивченні виявлено велику кількість АФП, у поодиноких клітинах наявність ПЩФ і повна відсутність РЕА, що дозволило відрізнити солідний варіант пухлини жовткового мішка від герміноми і ембріонального раку. Поряд з цим, імунохімічний тест на ПЩФ і РЕА може бути рекомендований для уточнюючої діагностики етіології плевриту. (Науковий проект № 10-06-00621а, підтриманий грантом РГНФ) ІННОВАЦІЙНА МЕДИЧНА ТЕХНОЛОГІЯ ДІАГНОСТИКИ ГРІППАТарушкін В. Т., Тарушкін П. В., Тарушкін Л. Т. Cанкт-Петербурзький державний університет, Cанкт-Петербург, e-mail: vttar @ rambler. ru Інноваційна технологія діагностики грипу являє собою медичний алгоритм, записаний на мові Pascal, який із заданого універсуму діагнозів грипу D = {(60, S). . . (60, S8)} питально-відповідним методом самим пацієнтом вибирає нечітке підмножина D - попередній діагноз, що скорочує час прийому пацієнта лікарем (важливо особливо під час епідемії, коли медичного персоналу не вистачає). Тут симптом S1: «Температура» (Temperature); S2: «Кашель» (Cough); S3: «Біль у горлі» (Pain_in_ Throat); S4: «Нежить або закладеність носа» (Head_Cold_or_Nose); S5: «Болі у всьому тілі» (Pains_in_All_Body); S6: «Головний біль» (Head_ Ache); S7: «Озноб» (Shivering); S8: «Слабкість» (Weakness). Для кожного симптому в дужках