полисорб курс лікування

ДОСВІД ПРІМЕНЕНІЯГЕПАДІФА® І ПОРІВНЯЛЬНА ЕФФЕКТІВНОСТЬРАЗЛІЧНИХ гепатопротектори ПРІХРОНІЧЕСКІХ дифузного ЗАБОЛЕВАНІЯХПЕЧЕНІПередерій В. Г.1,2, Чернявський В. В.1,2, Шипулін В. П.1,2НМУ ім. академіка А. А. Богомольца1, Українсько-немецкійгастроентерологіческій центр2, м. Київ Актуальність. В даний часЛ схеми комплексної терапії хроніческіхдіффузних захворювань печінки (ХДЗП) входять гепатопротектори разлічнихгрупп. Однак, недостатньо даних вотношении їх впливу на детоксікаціоннуюфункцію печінки, оскільки об'ектівниеметоди її оцінки в клінічній практікешіроко не використовуються. Мета роботи. Порівняти еффектівностькомплексного гепатопротектора «Гепадиф», есенціальних фосфоліпідів і сілімарінав відновленні детоксікаціоннойфункціі печінки при ХДЗП. Матеріали та методи. У ісследованіебило включено 93 пацієнта (64 чоловіки і29 жінок) з ХДЗП (хронічний віруснийгепатіт С (ХГС) - 20 осіб, стеатоз -55 осіб, цироз - 18 осіб). У комплекселабораторного обстеження хворих (УЗД, біохімічний аналіз крові) биліспользован 13С-метацетіновий дихательнийтест (13С-МДТ) для визначення детоксікаціоннойфункціі печінки. Простим сліпим методомбольние були рандомізовані на 3 групи. У першу групу (n = 31) увійшли 6 осіб з ХГС, 19 зі стеатозом, 6 з цирозом печінки). Група 2 (n = 31) включала 8 пацієнтів з ХГС, 17 зі стеатозом і 6 з цирозом печінки). Група 3 (n = 31) включала 6 пацієнтів з ХГС, 19 зі стеатозом і 6 з цирозом печінки). Пацієнти групи 1 отримували «Гепадиф» (внутрішньовенно крапельно 10 діб з последующімпріемом по 2 капсулі 2 р / д протягом 2месяцев), пацієнти групи 2 получаліессенціальние фосфоліпіди (внутрівенно- 10 діб з наступним прийомом по 2капсули 3 р / д протягом 2 місяців) , паціентигруппи 3 - силімарин 70мг 3 р / д). 13С-МДТбил виконаний до лікування і через 2 месяцатерапіі всім пацієнтам. Результати. За даними 13С-МДТ, проведеним до початку терапії, среднеезначеніе сумарної концентрації С13 на120 хвилині в першій групі составіло13,78 + 1,84 0/00, у другій - 14,26 + 1,720 / 00, в третьої- 13,89 + 1 , 91 0/00. Достовірних відмінностей по етомупоказателю між групами не було (p> 0,05). Через 2 місяці лікування етотпоказатель склав у групі 1 -22,7? 1,330 / 00, групі 2 -17,11 + 1,870 / 00, в третій групі - 16,09 + 1,960 / 00. Достовірне збільшення (p <0,05) показателясуммарной концентрації с13 на 120 мінутепосле лікування відбулося тільки в групі, що отримувала «гепадиф». причому в подгруппес хмр групи 1 восстановленіедетоксікаціонной функції до нормипроізошло у 4 з 6 пацієнтів (67%), в подгруппесо стеатоз - у 15 з 19 хворих (79%), вподгруппе з цирозом достоверноеулучшеніе детоксикаційної функцііпечені відбулося у 3 з 6 пацієнтів (50%) . висновки. 1. препарат «гепадиф» достовірно покращує детоксікаціоннуюфункцію печінки. 2. «гепадиф» действуетеффектівнее у порівнянні як сессенціальнимі фосфолипидами, так і ссілімаріном. 3. достовірного улучшеніядетоксікаціонной функції печінки прілеченіі силімарину і ессенціальниміфосфоліпідамі не відбулося, що ставітпод сумнів обґрунтованість їх прімененіяв якості гепатопротекторів. особливості леченіябольних токсичного гепатиту ссіндромом холестазапермітіна м. і., жамбурчінова а. н., попив а. н. гоу впо челябінскаягосударственная медична академія роздрава у 2006 році в ряді регіонів рфзарегістріровани випадки массовогоотравленія спиртовмісними жідкостяміс подальшим розвитком у всіх пострадавшіхклінікі токсичного гепатиту. у м челябінську гострий токсичний гепатітвпервие зафіксований у вересні 2006року. у зв'язку з масовістю захворювань, превалюванням у клініці жовтяниці іхолестаза, значне число пострадавшіхбило госпіталізовано не тільки втерапевтіческіе, але і в інфекціонниеотделенія. за період ix-xi2006 року з гепатитних відділення гкб№8било виписано 223 людини з діагнозом: «отруєння неуточненими веществомгепатотоксіческого дії, токсіческійгепатіт з синдромом холестазу». під наглядом перебувало 44больних гострим токсичним гепатітомв віці від 18 до 60 років, з них 26 мужчини 18 жінок. у 40 випадках заболеваніепротекало в середньо-тяжкій формі, у 4больних спостерігалося важкий перебіг. всі хворі вказували наупотребленіе всередину спирту для наружногопрімененія «ялівцевий» і «кристал» з метою алкоголізації. до складу средстввходят 92% етиловий спирт, діетилфталат полімер пгмг - полігексаметіленгуанідінагідрохлорід. за даними моз челябінскойобласті, саме пгмг викликає токсіческоепораженіе печінки у вигляді массівногонекроза, внутрипеченочного холестазаі токсичної нефропатії, що клініческіпроявлялось у вигляді вираженногогепаторенального синдрому. серед спостережуваних больнихпреобладалі чоловіки (59%), а по соціальномусоставу - непрацюючі (86%). клінічні прояви були увсех хворих однотипні і проявлялісьв вигляді яскравої жовтушною забарвлення відімихслізістих і шкірних покривів, потемненіямочі і знебарвлення калу, сіндромаінтоксікаціі (в 50% випадків - слабкість, нудота, блювота в перші дні хвороби). синдром холестазу у вигляді інтенсівногокожного свербіння спостерігався у 34 хворих (77%). свербіж шкіри у більшості хворих (54%) з'явився в стаціонарі, через 7-10 днів отначала хвороби. всі хворі були осмотренинаркологом, у всіх випадках виявленхроніческій алкоголізм iiстадіі в запойной формі. всі хворі отримували стандартноелеченіе за схемою, рекомендованої мзчелябінской області, включающееінфузіонную терапію, гепатопротектори, урсосан. препарат полисорб мп, входящійв рекомендовану схему поряд з другімісорбентамі, призначали в добовій дозе10-15 г 10-денним курсом. до початку лікування у всіх больнихотмечена гіпербілірубінемія від 79 до695 мкм / л. у 69% випадків до леченіязарегістріровани високі показателіхолестеріна (в 3-8 разів вище норми),? - ліпопротеїдів (в 2-3 рази вище норми). різке підвищення лужної фосфатазинаблюдалось у всіх хворих. уровеньтрансаміназ був підвищений у всіх випадках: алт від 119 до 1094 од / л, аст від 541 до 2879 од / л. після лікування полісорбомеффектівность лікування оцінювалася поуменьшенію або зникнення прізнаковхолестаза. у 43% випадків спостерігалося отчетлівоесніженіе загального білірубіну, уменьшеніеілі повне зникнення свербежу, убрався кал. у 81% випадків снізілісьпоказателі лужноїфосфатази в 1,5-2раза від вихідних значень. в 4 случаяхлабораторний ефект був слабо виражений: рівень загального білірубіну знижувався на20-50 мкм / л від вихідних цифр, однак у етіхбольних швидко зник свербіж (на 7-8 деньпріема препарату полісорб), окрасілсякал (під час лікування або після окончаніялеченія). у 5 пацієнтів наблюдалсяклініко-лабораторний ефект на фонелеченія препаратом полисорб (сніженіебілірубіна, зменшення свербежу), проте, після відміни препарату отмечалсярост загального білірубіну, посилення зудакожі. у цих випадках полисорб назначалсяповторно, з інтервалом в 10 днів, зподальшим поліпшенням лабораторнихі клінічних показників. таким чином, результатипроведенного дослідження показали, що препарат полісорб являетсявисокоеффектівним засобом сорбціоннойтерапіі в комплексному лікуванні больнихтоксіческім гепатитом з сіндромомхолестаза. ефективність леченіяповишается при ранньому назначенііпрепарата полисорб; курс лікування недолжен скорочуватися; можливо, повтореніекурса лікування. відсутність побочнихеффектов і економічна доступність, швидкий терапевтичний ефект позволяютсчітать полисорб мп препаратом вибрати хворих з синдромом внутріпеченочногохолестаза. діагностіческіеошібкі вірусного гепатиту в в условіяхполіклінікіпетренко т. є., кратенко і. с., тонкошкур т. і. харківська медіцінскаяакадемія післядипломної освіти, харківська областнаясанітарно-епідеміологічна станція актуальність боротьби з віруснимгепатітом в визначається непреривнимростом захворюваності, тяжкістю егоклініческіх проявів, неблагопріятниміісходамі у вигляді хронічного актівногогепатіта і цирозу печінки. несовершенствосовременних методів лікування хроніческоговірусного гепатиту вимагає актівнойпрофілактікі важких наслідків етойраспространенной інфекції. одним ізусловій успішного її вирішення являетсяусіленіе протівоепідеміческіхмеропріятій. велике значення при етомпріобретает раннє виявлений больнихс початковими ознаками захворювання. діагностика вірусного гепатиту в в умовах поліклініки основанапреімущественно на клініческіхпроявленіях хвороби. однак високійпроцент безжовтяничних форм, поліморфізмклініческого течії початкового (преджелтушного) періоду затрудняютраннее виявлення хворих і создаютсерьезние труднощі в проведенііпротівоепідеміческіх і терапевтіческіхмеропріятій. причиною пізньої діагностіківірусного гепатиту в у ряді случаевслужіт невизначеність медіцінскіміработнікамі епідеміологіческогоанамнеза. для вірусного гепатиту в характеренполіфакторний парентеральний путьпередачі збудника, характерізующійсяярко вираженим різноманітністю егосоставляющіх. в даний час фактораміріска розповсюдження вірусного гепатиту в є збільшення частоти іспользованіяінвазівних (ушкоджують або проникаючих) діагностичних і лікувальних медіцінскіхманіпуляцій із застосуванням сложногомедіцінского обладнання, котороетяжело піддається стерилізації. ріскпарентерального інфікування возрастаетв зв'язку з розширенням мережі частнихстоматологіческіх і косметіческіхкабінетов, є наслідком модногосреді молоді проколювання мочок вух, нанесення татуювань, пірсинг і ін. аналіз помилок пізньої діагностіківірусного гепатиту в свідчите недооцінки дільничними врачаміанамнестіческіх даних. таким чином, для распознаваніяатіпічних форм вірусного гепатиту в вначальний період захворювання, нарядус клінічними даними, большоезначеніеімеет ретельний сборепідеміологіческого анамнезу. клініко-епідеміологічна інформація, якою володіє лікар первічногозвена, здебільшого обеспечіваетправільность предварітельнойнозологіческой діагностики вірусногогепатіта в. діагностика віруснихгепатітов в початковий період болезніпетренко т. є., кратенко і. с., тонкошкур т. і., карлова т. а. харківська медіцінскаяакадемія післядипломної освіти , харківська областнаясанітарно-епідеміологічна станція за прогнозами експертів возвірусние гепатити в найближчі трідцатьлет стануть пріоритетною проблемойздравоохраненія у всьому світі. вона ужеі сьогодні є такою, враховуючи, що показники захворюваності віруснимігепатітамі не відображають реальної ситуації зв'язку з незадовільним виявленіембольних, зростаючим питомою весометіх інфекцій, часто неблагопріятниміпоследствіямі після перенесенногозаболеванія. тому питання іхпрофілактікі повинні знаходиться подпостоянним контролем органів і учрежденійздравоохраненія. аналіз стану діагностіківірусного гепатиту на догоспітальнометапе свідчить про високий процентеошібочной первісної діагностікізаболеванія, особливо при безжелтушнойформе. часті помилки в діагностиці іпозднее розпізнавання вірусних гепатітовсоздают труднощі в проведенііпротівоепідеміческіх заходів. пізня діагностика пов'язана не тількиз несвоєчасним зверненням замедіцінской допомогою, але і недооценкоймедіцінскімі працівниками опорнихсімптомов цього захворювання в начальномперіоде. діагностика вірусних гепатітовв поліклінічних умовах основанапреімущественно на клініческіхпроявленіях хвороби. поліморфізмклініческого течії початкового (преджелтушного, продромального) періодасоздает враження чрезвичайнойтрудності раннього розпізнавання хвороби. однак, в початковому періоді хвороби ужепоявляется ряд симптомів, які даютоснованіе запідозрити інфекціоннуюпріроду патології печінки. це жалобибольного на нудоту, тяжкість, болі вобласті правого підребер'я, чувствогоречі у роті, свербіж шкіри, нарастающуюслабость і адинамию. за 1-4 дні до желтухіпоявляется важливий діфференціальнийпрізнак - темний колір сечі. постійними об'єктивним симптомом начальногоперіода є гостре значітельноеувеліченіе розмірів печінки, а в рядівипадків і селезінки, чувствітельностьпрі пальпації в правому підребер'ї. все це дає підставу заподозрітьвірусний гепатит і провести спеціальноелабораторное обстеження хворого. вкрові в цей час з'являється повишеннаяактівность ал ат і прямої фракціібілірубіна, а також определяютсяіммуноглобуліни класу м. таким чином, для улучшеніядіагностікі вірусного гепатиту надогоспітальном етапі необходімотщательно аналізувати дінамікуклініческіх симптомів, виявляючи опорниепрізнакі ураження печінки, в сопоставленііс даними епідеміологічного анамнезаі результатами лабораторних досліджень. застосуваннняімуномодулятора поліоксідонію влікуванні хронічного вірусного гепатітуспечінка а. м., корчинський м. ч., голубовський о. а. національний медічнійуніверсітет ім. о. о. богомольця, м. київ лікування хронічніх вірусніхгепатітів є однією з найважлівішіхпроблем гепатології. застосуваннярекомбінантніх? -інтерферонів, особлівопегельованіх, в поєднанні з рібавіріномє й достатньо ефективна, однак значнакількість побічніх ефектів препаратів, які могут розвинутися внаслідок такоголікування, поряд з чісленніміпротіпоказаннямі ще более зменшуєпідсумкову ефективність. тому,? - інтерферон, як потужній імуностімулятор, протипоказів за наявності автоімунногопроцесу, водночас, він сам может спровокуватірозвіток такого процесса. ознака цьогокомпоненту, який, на нашу мнение, вірусіндукованій, є: гіпергамаглобулінемія, висока тимолова проба, підвіщеній рівень цік, високі титри антинуклеарних антитіл, висока активність трансаміназ на тлінізької вірусемії (менше 10000 копій \ мл) .. обмеже кількість ефектівніхпротівірусніх засобів, что застосовуютьсяв лікуванні хронічніх вірусніх гепатітів, спонукала до поиска засобів, які бдопомоглі подолати автоімунній компонентпрі хронічному вірусному гепатіті с. мі звернули рамус на поліоксідоній -лікарській засіб з й достатньо потужноюімуномодулювальною дією, який суттєвовпліває самперед на клітінній імунітет. під наглядом знаходится 18 хворіхна хронічній вірусній гепатити с 1генотіпу, з них 14 перебувало на лікуваннірекомбінантнімі? -інтефероном в поєднанніз рібавіріном, 4 внаслідок вісокогорівня антинуклеарні антитіл (тітр1: 640-1: 1280)! застосування інтерферонотерапіїбуло протипокази. у ціх пацієнтів пріневісокому рівні вірусемії відзначаласявісока активність трансаміназ - від 5до 10 норм. у 14 хворов, что застосовуваласякомбінована терапія, в термін від 3 до9 міс. лікування підвіщівся рівеньантінуклеарніх антитіл та з'явілісяінші, перелічені вищє ознака автоімунногопроцесу, у зв'язку з чим вінікла загрозапріпінення комбінованої терапії. у зв'язку з цім хворов булопроведене лікування: плазмаферез зоб'ємом ексфузії плазми 600-700 мл такількістю сеансів від 3 до 6 за схемоюбез білкового плазмозаміщення. натрете сеансі плазмаферезу розпочіналівведення поліоксідонію по 6 мг дом'язовоз дерло довенні введенням за схемою, всього 10 -15 ін'єкцій (перелогових відпоказніків імунограмі та кількостіпроведеніх сеансів плазмаферезу). проведене лікування віявілосяефектівнім. у всех 14 хворов, что до цьогоотрімувалі спеціфічне лікування, знікліабо зменшіть до недіагностічноготітру антінуклеарні антитіла, покращілісяпоказнікі протеїнограмі, значнозменшілісь тимолова проба, активність ал ат, ас ат. їм було продовжено комбінованутерапію. у 4 хворов, у якіх до лікуваннявіявлено вираженість автоімунній компонент, відзначено знікнення антінуклеарніхантітіл, нормалізацію актівностітрансаміназ, причому антінуклеарніантітіла больше не виявляв протягомроку. таким чином, комбінація плазмаферезуз імуномодулятором поліоксідоніємдозволяє ефективного впліваті на розвітокавтоімунного процесса при хронічномувірусному гепатіті с, что дозволяєпродовжіті комбіновану терапіюрекомбінантнімі? -інтефероном в поєднанніз рібавіріном. чає біохімічна тавірусологічна ремісія булу у 8 з 14 хворов, яким удалось продовжіті комбінованутерапію до 48 тіжнів. у хворов, что не отрімувалікомбіновану терапію? -інтерфероном зрібавіріном, лікувальний ефектплазмаферезу та поліоксідонію зберігавсявід 4 до 5 місяців. синдром перевантаженнязалізом в патогенезі хронічного гепатітуспінській л. л.1, громашевського л. л.2, фролов в. м.1, капранова ю. с.1луганській державніймедічній універсітет1, інстітутепідеміології та інфекційніх хворобім. л. в. громашевського2метою дослідження стало візначенняморфо-біохімічніх особливе сіндромуперевантаження залізом (спз) у хворіхна хронічній гепатит с (хгс) i оцінкайого впліву на прогресування гепатиту, а такоже вивчення показніків залізоіндукованоїхемілюмінесценції (хл), одночасно угомогенаті печінкі и сіроватці крови, для установлення направленості змінціх параметрів у хворого на хгс. під спостереженням знаходілось44 хворов на хгс у віці 19 - 66 років, 34 особічоловічої статі и 10 - жіночої. висновки. висновки.